ANESTESIAS

ANESTESIA

La anestesia (significa "insensibilidad") es un acto médico controlado en que usan fármacos para bloquear la sensibilidad táctil y dolorosa de un paciente, sea en todo o parte de su cuerpo y sea con o sin compromiso de conciencia.
Asimismo, tiene a su cargo el tratamiento del dolor agudo o crónico de causa extraquirúrgica

Tipos de anestesia
La anestesia puede ser local, regional o general.

Anestésicos Locales
Se dividen en dos grupos con base en su estructura química: las amidas y los ésteres. En general las amidas se metabolizan en el hígado y los ésteres se metabolizan por efecto de las colinesterasas plasmáticas, lo que produce metabolitos con potencial alergeno un poco mayor a las amidas.

Amidas
La lidocaína, bupivacaína, mepivacaína, prilocaína, y la ropivacaína tienen un enlace amida común entre un anillo de benceno y una cadena de hidrocarburo, que a su vez se une a una amina terciaria. El anillo de benceno confiere solubilidad en lípidos para la penetración de las membranas nerviosas y la amina terciaria unida a la cadena de hirocarburo confiere solubilidad en agua en estos a estos anestésicos locales.
La lidocaína tiene un inicio de acción más rápido y más corto que la bupivacaína; sin embargo ambos se usan mucho para infiltración de tejidos, bloqueos nerviosos regionales, anestesia raquídea y epidural.
La ropivacaína es el anestésico local de introducción más reciente. Sus características clínicas son similares a la bupivacaína en cuanto a su inicio de acción lento y larga duración, pero tiene menor efecto cardiotóxico. Todas las amidas se metabolizan 95% en el hígado y el 5% se excreta sin cambios por vía renal.

Ésteres
La procaína, la cloroprocaína, la tetracaína, y las benzocaína tienen un enlace éster. Única entre los anestésicos locales, la cocaína se encuentra en la naturaleza, y fue la primera que se utilizó en la clínica; produce vasoconstricción (lo que la hace útil para aplicación tópica, por ejemplo en operaciones intranasales); libera noradrenalina de las terminaciones nerviosas, lo que causa hipertensión, y es muy adictiva.
La procaína, tiene una acción más corta y se emplea para infiltración.
La tetracaína tiene un efecto prolongado y resulta útil como anestésico raquídeo en operaciones prolongadas.
La benzocaína sólo se utiliza en forma tópica.
Los ésteres se hidrolizan en la sangre por acción de la seudocolinesterasa. Algunos de los metabolitos tienen un mayor potencial alérgico que los metabolitos anestésicos tipo amida, pero las alergias reales a los anestésicos locales son raras.
La característica que todos los anestésicos locales comparten es el bloqueo de la transmisión de impulsos neurales cuando se colocan sobre o cerca de una membrana nerviosa, bloquean la conducción nerviosa mediante la estabilización de los canales de sodio en su estado cerrado, lo que impide que los potenciales de acción se propaguen a lo largo del nervio.
Los anestésicos locales individuales tienen distintos tiempos de recuperación según su solubilidad en lípidos, y la unión con los tejidos, pero el retorno de la función neural es espontáneo conforme el fármaco se metaboliza o elimina del nervio por la circulación sanguínea.
La toxicidad de los anestésicos locales se debe a la absorción hacia la corriente sanguínea o a la inyección intravascular directa inadvertida. La toxicidad se manifiesta primero en el sistema nervioso central más sensible y luego en el sistema cardiovascular.


Sistema nervioso central. Conforme la concentración plasmática del anestésico local aumenta, los síntomas progresan de inquietud a quejas de tinnitus.
Luego siguen lenguaje cercenado, convulsiones e inconciencia.
El tratamiento inmediato consiste en administración de una benzodiacepina o tiopental y mantenimiento de la vía respiratoria. Si las convulsiones persisten, hay que intubar la tráquea con una cánula endotraqueal con manguito para proteger al paciente de la aspiración pulmonar de contenido gástrico.

Sistema cardiovascular. Los niveles plasmáticos cada vez más elevados de anestésicos locales pueden conducir a hipotensión, prolongación del intervalo PR, bradicardia y paro cardíaco. La bupivacaína es más cardiotóxica que otros anestésicos locales. Ejerce un efecto directo en el músculo ventricular, y cómo es más soluble en lípidos que la lidocaína, se une con firmeza a los canales de sodio (se le llama el anestésico local de entrada rápida y salida lenta). Los pacientes que recibieron una inyección intravascular inadvertida de bupivacaína presentan hipotensión profunda, taquicardia, y fibrilación ventricular, así como bloqueo auriculoventricular completo que es muy resistente al tratamiento. La dosis tóxica de lidocaína se aproxima a 5 mg­/kg; la de buvipacaína es cercana a 3 mg/kg.

Aditivos. La adrenalina tiene un efecto fisiológico y varios efectos clínicos cuando se agrega a los anestésicos locales. La adrenalina es un vasoconstrictor y puesto que reduce la hemorragia local, las moléculas del anestésico local permanecen cerca del nervio durante más tiempo. El inicio del bloqueo nervioso es más rápido, la calidad del bloqueo es mejor y la duración mayor , y se absorbe menos anestésico local a la corriente sanguínea, lo que reduce la toxicidad. No deben inyectarse en partes del cuerpo con arterias terminales, como los dedos de manos o pies, porque la vasoconstricción podría causar isquemia o pérdida de un dedo.
Anestesia Regional
Periférica
El anestésico local puede inyectarse en la periferia, cerca de un nervio grande o plexo para brindar anestesia a una región más grande del cuerpo.
Los ejemplos incluyen el plexo braquial, el bloqueo de los nervios crurales y ciáttico, bloqueo del tobillo, bloqueo intercostal, bloqueo del plexo cervical.

Central
La inyección central de un anestésico local cerca de la médula espinal (anestesia raquídea o epidural) brinda anestesia a la mitad inferior del cuerpo. Esto es muy útil para los procedimientos genitourinarios, ginecológicos, en una hernia inguinal, o en extremidades inferiores. Las anestesias raquídeas y epidural bloquean los nervios a su salida de la médula espinal. Los nervios raquídeos son mixtos; contienen fibras motoras, sensitivas y simpáticas. Por consiguiente el bloqueo produce anestesia, pérdida de la función motora, y bloqueo de los nervios simpáticos desde el nivel de la anestesia, en sentido distal, hacia las extremidades inferiores. La vasodilatación secundaria al bloqueo secundario puede causar hipotensión que se trata con líquidos y agentes presores intravenosos.

Anestesia espinal. El anestésico local se inyecta de manera directa en el saco dural que rodea la médula espinal. El nivel de la inyección es casi siempre por debajo de L1 o L2, donde la médula espinal termina en la mayoría de los adultos. Como el anestésico local se inyecta directo al LCR, sólo se necesita una dosis pequeña, el inicio de la anestesia es rápido y el bloqueo es profundo.
Los agentes usuales con duraciones distintas son lidocaína, bupivacína, y tetracaína; el bloqueo se desvanece es forma natural mediante la captación por el LCR, la corriente sanguínea, o la difusión hacia la grasa. La adrenalina adicionada al anestésico local prolonga mucho el bloqueo.
Las complicaciones posibles incluyen: hipotensión, el bloqueo espinal alto requiere atención inmediata de la vía respiratoria, y a veces produce cefalea posterior a la punción dural, esta se relaciona con el diámetro y la configuración de la aguja raquídea y su incidencia puede reducirse cerca de 1% si se emplea una aguja de pequeño calibre 25 o 27.

Anestesia epidural. Puede llamarse extradural en el espacio epidural que rodea al saco dural de la médula espinal. Se necesitan volúmenes mucho mayores de anestésicos que para la anestesia raquídea y el inicio es más lento: 10 a 15 min.
Las complicaciones son similares a las de la raquídea. La inyección inadvertida del anestésico local en un desgarro de la duramadre produce un bloqueo alto que se manifiesta por inconciencia, hipotensión grave y parálisis respiratoria que requiere tratamiento hemodinámico agresivo y control de la vía rspiratoria inmediatos.
La agujas de introducción epidural tienen un diámetro mucho mayor (calibre 17 o 18) que las agujas raquídeas.

Anestesia general

Describe una tríada de tres efectos principales y distintos: inconciencia, analgesia y relajación muscular. Los fármacos intravenosos casi siempre producen un solo efecto discreto, en tanto que la mayor parte de los anestésicos inhalados produce los tres elementos de los tres. Los signos vitales del paciente se emplean como guía para ajustar la cantidad de fármacos, con lo que el equilibrio entre el estímulo y la dosis se mantiene.

Agentes intravenosos
Inconciencia y amnesia. Incluyen barbitúricos, benzodiacepinas, propofol, etomidato, ketamina. Excepto por la ketamina, los agentes siguientes carecen de propiedades anlgésicas, y no causan parálisis ni relajación muscular.

Barbitúricos. El tiopental, tiamilal, y el metohexital. El mecanismo de acción radica en el receptor para el ácido aminobutírico gamma (GABA), donde inhiben la transmisión sináptica excitatoria. Producen una inducción rápida y suave en 60 sg y su efecto se desvanece en 5 min. En dosis más altas y en pacientes con deficiencia de volumen intravascular causan hipotensión y depresión miocárdica. Son anticonvulsivos y protegen el cerebro durante la neurocirugía porque reducen el metabolismo cerebral.

Propofol. Fenol alquilado que inhibe la transmisión sináptica mediantes su efecto en el receptor para GABA. Con acción corta, recuperación rápida, y baja incidencia de naúseas, y vómitos surgió como el agente de elección para la cirugía ambulatoria y las intervenciones quirúrgicas generales menores. Además, tiene un efecto broncodilatador, lo que lo vuelve atractivo para pacientes asmáticos y fumadores. Puede ocasionar hipotensión, y debe utilizarse con cuidado con pacientes con sospecha de hipovolemia o enfermedad coronaria, en cuyo caso es probable que el paciente un descenso súbito de la presión sanguínea. Puede usarse en infusión continua para sedación en la unidad de cuidados intensivos. Agente irritante y a menudo causa dolor durante la inyección.

Benzodiacepinas. Las aplicaciones más importantes incluyen el alivio de la ansiedad y la inducción de la amnesia. Las benzodiacepinas intravenosas usuales son diacepam, lorazepam, midazolam. Inhiben la transmisión sináptica en el receptor GABA, pero la duración de su efecto es diferente. Puden producir vasodilatación periférica e hipotensión, pero tienen efectos mínimos sobre la respiración cuando se las utiliza solas. Deben emplearse con precaución cuando se las administra con opioides; es frecuente que ocurra una reacción sinérgica que produce depresión respiratoria. Son anticonvulsivantes excelentes y sólo rara vez causan reacción alérgica.

Etomidato. Derivado del imidazol que se emplea para la inducción intravenosa. La hidrólisis rápida y casi completa hasta sus metabolitos inactivos producen un despertar rápido. Tiene poco efecto sobre el gasto cardíaco y la frecuencia cardíaca, y las dosis de inducción suelen producir un descenso menor que el tiopental y el propofol.

Ketamina. Induce analgesia además de amnesia. Su principal acción es sobre el receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). Es un anestésico disociativo, produce mirada cataléptica con nistagmo. Es probable que los pacientes relacionen esto con delirio y alucinaciones mientras recuperan la conciencia. Puede incrementar la frecuencia cardíaca y la presión sanguínea, lo que produce isquemia miocárdica en pacientes con cardiopatía coronaria.
Analgesia

La clase más importante es la de opioides, morfina, codeína, la meperidina, la hidromorfona, y la familia del fentanilo. Los analgésicos no opioides más importantes son la ketamina y el ketorolaco, un antiinflamatorio no esteroideo intravenoso.

Analgésicos opioides. Los de uso frecuente (morfina, codeína, oximorfona, meperidina, y compuestos basados en el fentanilo) tienen acción central en los receptores mu del cerbro y la médula espinal. Los principales efectos colaterales de los opioides son euforia, sedación, estreñimiento, y depresión respiratoria que también están mediados por los mismos receptores.
Los opioides sintéticos fentanilo y sus análogos sufentanilo, alfentanilo, y remifentanilo se emplean con frecuencia en el quirófano. Tienen características farmacocinéticas diferentes, el remifentanilo es notable porque se somete a hidrólisis rápida que no se modifica por el sexo, edad, peso, o las funciones renal o hepática. Recuperación se alcanza en minutos pero hay poca anlgesia respiratoria residual.

Analgésicos no opioides. El ketorolaco antiinflamatorio no esteroideo parenteral que produce anestesia porque disminuye la síntesis de prostaglandinas mediante la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. El empleo transoperatorio de ketorolaco disminuye la necesidad postoperatoria de opioides.
Inhibe tanto la COX-1 y la COX-2, lo que produce efectos colaterales significativos con hemorragia gástrica, disfunción plaquetaria, y daño hepático y renal.

Agentes bloqueadores neuromusculares

Los pacientes deben estar bien anestesiados antes y manera adicional a la administración de estos agentes. No tienen efecto en los nervios ni en los músculos, sino que actúan en la unión neuromuscular.
Un bloqueador neuromuscular despolarizante de uso frecuente es la succinilcolina. Este agente se une con los receptores para acetilcolina en la membrana posterior a la unión neuromuscular y causa despolarización de las fibras musculares.
Aunque el inicio rápido (< 60 sg ) y la desaparición rápida del efecto (5 a 8 min) determina que la succinilcolina sea ideal para la atención de la vía respiratoria, las fasciculaciones musculares pueden causar dolores postoperatorios, aumento en el nivel sérico de potasio, y elevación de la presión intraocular e intragástrica.
Los efectos de ésta no puede revertirse. Se hidroliza en poco tiempo por acción de la colinesterasa plasmática o seudocolinesterasa.
Es el único agente intravenoso desencadenante de hipertermia maligna.

Varios agentes no despolarizantes competitivos están disponibles. El de acción más prolongada es el pancuronio, que se excreta sin cambios casi en forma exclusiva por el riñón.
Los bloqueadores neuromusculares de acción intermedia incluyen vecuronio y rocuronio, que se metaboliza tanto en los riñones como el hígado, y el atracurio y cisatracurio, que se degradan en el plasma mediante la llamada eliminación de Hoffmann. El agente con acción más corta es el mivacurio, el único no despolarizante que la colinesterasa plasmática metaboliza.
Todos los no despolarizantes se unen en forma reversible con la parte postsináptica de la terminación en la unión neuromuscular e impiden que la acetilcolina despolarice el músculo.
El bloqueo muscular ocurre sin fasciculaciones y sin los efectos colaterales que se observan con la succinilcolina.
Los agentes para revertir el bloqueo neuromuscular, casi siempre neostigmina, edrofonio o piridostigmina, incrementan los niveles de acetilcolina mediante la inhibición de la acetilcolinesterasa.

Agentes inhalantes

A diferencia de los agentes intravenosos, proveen las tres características de la anestesia general; inconciencia, analgesia, y relajación muscular.
Inducen disminución de la presión sanguínea dependiente de la dosis excepto el óxido nitroso, que mantieene o eleva un poco la presión.
La potencia y la velocidad de inducción de los agentes inhalados se relacionan con su solubilidad en lípidos.
El óxido nitroso tiene poca solubilidad y es un agente poco potente, pero su inicio de acción y recuperación son rápidos.
Los gases potentes (desflurano, sevoflurano, enflurano, y halotano) son más solubles en sangre que el óxido nitroso y pueden administrarse en concentraciones menores, pero tienen un período de inducción y de emergencia mucho más prolongados.
El sevoflurano y el desflurano tienen solubilidad en los tejidos y sangre relativamente baja, la inducción y recuperación son más rápidas.